研究背景：心房颤动（AF）是一种常见的心律失常，与多种心脏和外部危险因素息息相关，尤其与睡眠紊乱密切关联。近年来，睡眠剥夺（SD）在现代社会变得愈发普遍，严重影响公众健康。研究显示，睡眠异常会显著增加房颤的风险，但其具体机制仍需深入探讨。

褪黑素（MLT）因其抗氧化等特性，在多种疾病的治疗中展现出潜力，并对抗心律失常也有一定作用。然而，在肥胖人群中，褪黑素可能会提升房颤的易感性，具体机制尚不清楚。心肌细胞的钙动力学对心脏功能至关重要，而钙稳态的失衡与房颤的发生密切相关。本研究旨在探讨褪黑素是否能够通过降低线粒体氧化应激等方式，减轻睡眠剥夺引发的大鼠心房颤动，为睡眠相关心律失常的治疗提供新的思路。

研究方法：本研究采用多通道电生理标测技术（Electrical Mapping），对Control组、SD组和SD+MLT组的大鼠进行有效不应期、传导速度及离散度等指标检测。同时，采用高分辨荧光标测技术（Optical Mapping）监测三组大鼠离体心脏的动作电位及钙瞬变信号变化。

研究结果：我们的研究表明，褪黑素能显著减轻SD诱导的心房电重构。通过S1-S1刺激评估房颤易感性，S1-S2刺激测量心房的有效不应期（AERP）。结果显示，睡眠剥夺后房颤的诱发率和持续时间显著增加，而MLT的给药有效缓解了这些影响。与对照组相比，SD组的AERP显著缩短，MLT治疗后恢复至接近对照组的水平。此外，MLT治疗还有效逆转了SD引起的电传导速度减缓和电传导不均匀性，表明褪黑素可能抵消了睡眠剥夺导致的电生理改变。

此外，超声心动图结果显示，MLT减轻了SD引起的左心房增大，而心肌细胞肥大及纤维化现象也得以改善。通过TUNEL染色法，我们发现与对照组相比，MLT能显著减少SD诱发的心肌细胞凋亡。这表明褪黑素在减轻基于睡眠剥夺引发的心房结构重构方面具有潜在的治疗作用。

基于网络药理学的分析显示，褪黑素可能通过影响钙信号传导和降低氧化应激来改善AF的易感性。西方印迹（Western Blot）分析结果确认，睡眠剥夺导致心房Ca2+处理蛋白水平的改变，尤其是RyR2和CaMKII的氧化增强。另一方面，MLT处理则有效逆转这些变化，并显著减轻了氧化应激。

总的来说，本研究表明，褪黑素能够通过影响心房钙信号稳态和减少氧化应激，从而降低睡眠剥夺诱发的房颤风险。这一发现为心律失常的潜在管理提供了新的思路，展示了尊龙凯时在促进心脏健康方面的研究意义。